RASOWE*PL

Vistoria Pers*Pl · Gość

Bardzo ciekawie, obrazowo i przystępnie opisane .
Jako kompletny laik w temacie genetyki z wielkim zainteresowaniem przeczytałam - polecam Wesoly

"Geny sprzężone

WSTĘP

Kilka też kilkanaście razy w życiu spotykałem niebieskookie brunetki i ciemnookie blondynki. Zawieszałem wtedy oko na miłych twarzach tych kobiet, nie mogąc oprzeć się refleksji, że przykuwają one moją uwagę nie tylko dlatego, że są przyjemne z twarzy lecz także i przede wszystkim dlatego, że kombinacje kolorów prezentowane przez ich oczy i włosy są nietypowe. Nietypowe czyli rzadkie. A to, co rzadkie, często wywołuje emocje (jak np.: złoto, białe kruki czy wypady na Księżyc).
Z codziennych obserwacji wiemy, że brunetki mają z reguły oczy ciemne, a blondynki - błękitne. Możemy zatem wyciągnąć wniosek, że pewne cechy lubią występować razem tak, jakby były sprzęgnięte jakimś tajemniczym łańcuchem.
A co z niebieskookimi brunetkami? Czy umówiwszy się na spotkanie z niewątpliwą następczynią Liz Taylor i patrząc jej prosto w oczy powiemy: „Nie kłam! Założyłaś czarną perukę!” Ale... czy te oczy mogą kłamać? Czy mogą raczej paść ofiarą stereotypu, który skonstruowaliśmy obserwując włosy bardziej typowych koleżanek?
Postarajmy się więc uniewinnić uroczą Liz II i udowodnijmy, że wszystkiemu winien jest Burton II, gdyż umawia się na randki nie znając podstaw genetyki.

SZAFOT REKOMBINACYJNY

Organizm diploidalny (którym jest również człowiek) zawiera w swoich komórkach po 2 egzemplarze każdego rodzaju chromosomu. Wyobraźmy sobie odcinek jednego z chromosomów, niosący allele warunkujące cechy: kolor oczu, kolor włosów.

Allel A’ odpowiada za powstanie czarnego koloru włosów, a’ - koloru blond, natomiast allel A warunkuje ciemny kolor oczu, a - kolor niebieski (zob. rys.1.).
Model który tu przedstawiamy jest znacznie uproszczony, gdyż w rzeczywistości cechy powyższe są poligeniczne, czyli do powstania każdej z nich wymagane są allele wielu genów. Nie oddaje więc on dobrze rzeczywistości genetycznej, lecz wystarczy nam do zrozumienia istoty sprzężenia genów.

allele genu
Rys.1. Gen na kolor oczu ma dwa allele: A (ciemne) i a (niebieskie), gen na kolor włosów też dwa: A’ (czarne) i a’ (blond).
W przypadku np. genu warunkującego kolor oczu, można sobie wyobrazić 3 możliwe sytuacje:

1. Na obydwóch chromosomach jest allel A
2. Na jednym chromosomie allel A, na drugim - a
3. Na obydwóch chromosomach jest np. allel a

Osobniki posiadające 2 takie same allele nazywamy homozygotami, natomiast te mające 2 różne - heterozygotami.
Efekty działań alleli mogą być jednak różne. Allel A w tym przypadku będzie przyćmiewać efekt działania alelu a.W konsekwencji, cecha a ujawni się tylko pod nieobecność allelu A (sytuacja w pkt.3).
Osobniki mające jeden lub dwa allele A nie będą się natomiast różnić od siebie pod względem cechy kodowanej przez nie (sytuacja w pkt.1 i 2).
Mówimy, że allel A jest dominujący, a allel a - recesywny. Na rysunku 1 przedstawione są genotypy, które warunkują powstanie typowych zestawów cech: czarne oczy i czarne włosy, niebieskie oczy i blond włosy (ze względu na uproszczenia w omawianym, skomplikowanym zjawisku sprzężenia genów, nie zostały tu ujęte również ujmujące, zielonookie szatynki).

Jak zatem mogą powstawać nietypowe ich kombinacje?
Załóżmy, że kobieta, będąca homozygotą recesywną i mężczyzna, będący heterozygotą, mają dzieci. Możliwe kombinacje cech u potomstwa przedstawione są na rysunku 2.

kombinacje cech

Rys.2. Możliwe kombinacje cech potomstwa po skrzyżowaniu homozygoty recesywnej z heterozygotą pod względem dwóch genów.
Część dzieci będzie wykazywać cechy rodziców, pewien jednak ich procent będzie objawiał cechy „na krzyż”. Jak liczne będzie to nietypowe potomstwo?
Proces rekombinacji (wymiany) alleli z różnych chromosomów - crossing-over (c.o.), jest procesem ślepym. Może więc zajść w każdym miejscu na chromosomach.
Prawdopodobieństwo zdarzenia, że c.o. będzie miał miejsce właśnie między allelami genów na kolor włosów i oczu, równe jest stosunkowi długości odcinka między genami do długości całego chromosomu.

Załóżmy, że małżeństwo powyższe będzie miało 100 córek, z których: 45 to niebieskookie blondynki, 45 - ciemnookie brunetki, 5 - niebieskookie brunetki i 5 - ciemnookie blondynki.
Sytuacja ta mogła nastąpić tylko wtedy gdy 45% gamet ojca niosło allele AA’, 45% - allele aa’, a tylko 5 % allele Aa’ i 5% allele aA’.

Gamety z nietypową kombinacją alleli powstawały zatem z prawdopodobieństwem (5+5)/100 czyli 10%.

W opisany powyżej sposób wyznacza się odległość między genami na chromosomie. Równa jest ona wartości procentu rekombinacji, którą otrzymuje się dzieląc liczbę potomstwa nietypowego, rzadszego przez totalną liczbę potomstwa, otrzymanego po skrzyżowaniu heterozygoty w dwóch genach z homozygotą recesywną.
Oczywiście, liczba potomków musi być duża, by wynik był statystycznie istotny.

Odległość między genami wyraża się w jednostkach, zwanych centymorganami (cM).
W naszym konkretnym przypadku wynosi ona 10 cM.
A co by było, gdyby liczba córek o każdej z czterech możliwych kombinacji wynosiła 25? Każda z nich byłaby wtedy równie liczna. Wynikałoby z tego, że allele koloru włosów i oczu nie sprzęgają się w ogóle. Jeśli więc odległość między genami na chromosomie jest większa lub równa (25+25) / 100 = 50 cM, to geny takie nie są sprzężone i zachowują się tak, jakby znajdowały się na odrębnych chromosomach (zob. rys.3).

Rys.3. Jeśli geny znajdują się na różnych chromosomach lub są niesprzężone, to wszystkie kombinacje cech są jednakowo liczne.

PRZYJAŹNIE ALLELI

Każdy organizm jest rezultatem współdziałania określonego systemu genów. Nie są one swobodnymi, oddzielnymi cząsteczkami DNA. Jak już wiemy, ewolucja zgrupowała je na długich niciach DNA, zwanych chromosomami.
Sprowadzenie genów do jednego wymiaru, zdeterminowało odległości między nimi. Każdy z nich ma określone położenie na chromosomie i swoje sąsiedztwo. Chromosom jest tylko miejscem przechowywania informacji, więc wydawać by się mogło, że ułożenie alleli na nim nie powinno mieć większego znaczenia, ze względu na interes każdego allelu.
Podobnie nie ma dla nas znaczenia gdzie na komputerowym dysku twardym znajduje się plik i z którymi plikami sąsiaduje. Ważna jest dla nas możliwość jego odczytu, niezależna przecież od rodzaju otoczenia.
Wiemy już, że istnieje w przyrodzie proces, zwany crossing-over, dzięki któremu allele mogą zmieniać swoje sąsiedztwo, gdy zostaną przeniesione na drugi chromosom homologiczny, w pobliże innych alleli.
C.o. występuje u każdego gatunku eukarionta rozmnażającego się płciowo (w komórkach macierzystych gamet). Przynajmniej jedna płeć ma możliwość rekombinowania swoich alleli.
Czy każdy allel będzie odnosił tą samą korzyść, bez względu na to, jakie odmiany innych genów współdziałać będą wraz z nim po rekombinacji? Jest to trudne zagadnienie.

Zanim jednak przejdziemy do omawiania losów alleli w podróży z ciągle zmieniającym się towarzystwem, zastanówmy się nad problemem, który pozornie wydaje się nie mieć związku ze zjawiskami przez nas omawianymi, lecz później okaże się bardzo przydatny w ich rozumieniu.

Istnieje w chemii pojęcie stałej równowagi reakcji (K).
W reakcji A+B ←→ C+D stałą K obliczamy ze wzoru K = [C][D] / [A] [B].[b]

Co oznaczają tajemnicze symbole: [C], [D], [A], [B] ?
Reakcje chemiczne są zawsze odwracalne, czyli przebiegają w obie strony. Szybkość przebiegu reakcji A+B → C+D jest proporcjonalna do stężenia substratów A i B i wynosi:

v1 = k1 [A] [B] , k1 - stała proporcjonalności.
Szybkość przebiegu reakcji odwrotnej wynosi natomiast:
v2 = k2 [C] [D] , k2 - stała proporcjonalności.

Stan równowagi charakteryzuje się tym, że stężenia reagentów pozostają stałe, niezmienne w czasie, czyli stacjonarne. Będzie to możliwe tylko wtedy, gdy v1 = v2.

Czyli k1 [A][B] = k2 [C][D].
Przekształcając ten wzór otrzymujemy:
k1/k2 = [C][D] / [A][B] = K

To wartości stężeń stacjonarnych [C], [D], [A], [B] wstawiamy do wzoru, pozwalającego obliczyć stałą równowagi. Każda reakcja chemiczna, po charakterystycznym dla siebie czasie, zawsze osiąga stan równowagi, bez względu na to, od jakich stężeń reagentów zaczniemy.

Spójrzmy teraz na rys.1. Załóżmy, że populacja wyjściowa będzie składać się z osobników o genotypach, pokazanych na tym rysunku. Na ich chromosomach istnieją tylko kombinacje AA’ i aa’. Jak już wiemy, w wyniku c.o. zachodzącego przy produkcji gamet, u heterozygot mogą powstać 2 nowe kombinacje: Aa’ i A’a.

Proces ten można zapisać w postaci reakcji chemicznej: AA’ + aa’ → Aa’ + A’a. Jako, że zaczynamy reakcję mając same substraty AA’ i aa’, będzie ona przebiegać tylko w jedną stronę. W miarę gromadzenia się produktów Aa’ i A’a, w niektórych organizmach potomnych zaczną się również przemiany Aa’ + A’a → AA’ + aa’ (też w wyniku crossing over).

Jeśli kombinacje Aa’ i A’a będą radzić sobie równie dobrze, co kombinacje AA’ i aa’, współpracując ze sobą w tworzeniu organizmów, ich liczba będzie stopniowo wzrastać, aż zrówna się z liczbą kombinacji pierwotnych i wkład każdej z nich będzie wynosił 25%.
Wtedy liczba przemian AA’ + aa’ → Aa’ + A’a będzie równa liczbie przemian Aa’ + A’a → AA’ + aa’.
Kiedy każdemu allelowi jakiegoś genu obojętne jest sąsiedztwo alleli drugiego genu, mówimy o równowadze w ich łączeniu. Pewne kombinacje alleli mogą jednak okazać się szczególnie dobrze dopasowane, dobrze współpracujące, podobnie jak drużyna footballowa, złożona z samych gwiazd, potrafiących ograniczać solowe akcje.
Jeśli osobniki z kombinacjami Aa’ i A’a będą wydawać mniej potomstwa (objaw nielubienia się takich sąsiadów), zestawienia te będą stopniowo „uciekać” z populacji. Można to zobrazować reakcją, w której powstające produkty są ciągle usuwane:

→→AA’ + aa’ → Aa’ + A’a →→

Kombinacje AA’ i aa’ będą przybywać kopiowane w lepiej radzącym sobie potomstwie. Reakcja nigdy nie osiągnie stanu równowagi, gdyż zawsze będzie brakować zestawień Aa’ i A’a do przemiany odwrotnej. Zauważymy wtedy w populacji stałą przewagę kombinacji AA’ i aa’ nad Aa’ i A’a.

Wyglądałoby to tak, jakby każdy allel miał sąsiedztwo, z którym czuje się lepiej. Na przykład obecność allelu A zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia allelu A’ powyżej 50% czyli procentu, który wystąpiłby gdyby ich łączenie było losowe. Teraz, w ponad połowie przypadków będziemy obserwować zastawienie AA’, w mniej niż połowie - zastawienie Aa’.
Mówimy wtedy, że mamy do czynienia z [b]brakiem równowagi w łączeniu alleli.

Zilustrujmy powyższe zjawiska konkretnymi przykładami zaczerpniętymi zarówno ze statystyki, jak i samej przyrody.

Gdy rzucamy dwukrotnie monetą, to każdy rzut jest zdarzeniem niezależnym.
Na 1000 rzutów otrzymamy ok. 250 razy same orły, ok. 250 razy same reszki i ok. 500 razy różne monety. Sytuację tę przedstawia wykres 1 na rys.4.
Jest to sytuacja analogiczna do tej, w przypadku powstawania kombinacji alleli przy ich równowadze w łączeniu się.
Spróbujmy teraz losować tak, aby po pierwszym wyrzuceniu obciążyć monetę, zawsze po stronie przeciwnej niż wynosił wynik rzutu - i dopiero potem rzucać po raz drugi. Możliwy wynik takiego doświadczenia obrazuje wykres 2 na rys.4.
Niesymetryczne obciążanie monety wygenerowało sprzężenie wyników dwóch doświadczeń, a na uzyskanym rozkładzie prawdopodobieństw dominują dwie odrębne kombinacje - orzeł/orzeł i reszka/reszka. To właśnie doklejając plastelinę sprawiliśmy, że wystąpienie jednej strony monety w pierwszym rzucie, zwiększyło prawdopodobieństwo wystąpienia tej samej strony w rzucie drugim.

Rys.4. Wyniki dwóch rzutów monetą. Wykres 1 - rzuty są zdarzeniami niezależnymi. Wykres 2 - wynik rzutu 2 sprzężony z wynikiem rzutu 1.

PRZYKŁADY Z PRZYRODY WZIĘTE

A teraz spójrzmy w kierunku przyrody. U pewnych motyli występuje zjawisko mimikry czyli ewolucyjnie korzystnego upodabniania się do innych gatunków rozpoznawanych przez drapieżniki jako niejadalne. Drugie zjawisko: u pierwiosnków istnieje heterostylia, jako ewolucyjnie korzystna obrona przed samozapyleniem. Istnieją tu formy o długich pręcikach - tzw. thrum lub formy o długich słupkach tzw. pin (zob. rys.5.).
Takie rozwiązanie skutecznie zmniejsza prawdopodobieństwo przeniesienia pyłku w obrębie kwiatu i zajścia samozapylenia.

heterostylia
Rys.5. Bardzo odrębne morfologicznie formy pin i thrum kwiatów pierwiosnka.
Mimikra i heterostylia to cechy poligeniczne, czyli powstające w wyniku synergistycznego działania wielu alleli genów. Cechy te wykazują jeszcze jedną prawidłowość: są bardzo odrębne, dyskretne. Ewolucyjnie korzystne są bardzo odmienne morfologicznie formy thrum albo pin i analogicznie: upodobnienie się do motyla tego albo innego niejadalnego gatunku.

Można więc przypuszczać, że do uzyskania tak odrębnych morfologicznie form potrzebne są 2 bardzo różne zestawy alleli. Muszą się one więc trzymać razem, gdyż wszystkie inne kombinacje będą tworzyć źle przystosowane formy pośrednie.

Dobrym sposobem na osiągnięcie tego celu jest brak równowagi w łączeniu. Załóżmy, że jeden fenotyp warunkowany jest przez genotyp: aabbccdd, drugi przez AABBCCDD bądź AaBbCcDd.
Widzimy, że tylko takie genotypy mogą powstawać, gdy w haploidalnych gametach wystąpią zestawienia abcd lub ABCD. Mamy zatem niewątpliwą preferencję sąsiadów! Allele ”małoliterowe” lubią się nawzajem, podobnie jak „dużoliterowe”. Ta sympatia zapewni odrębne cechy fenotypowe.

Crossing-over jest jednak ślepy, a przez to bezlitosny. Potrafi rozdzielać towarzystwa wzajemnej adoracji i tworzyć nowe ich kombinacje, w tym przypadku niepożądane. Czy jest na niego jakiś sposób?
Sposób jest i korzysta z niego natura. Aby zmniejszyć do minimum prawdopodobieństwo pojawienia się zestawów innych niż abcd i ABCD, trzeba zmniejszyć do minimum odległość między tymi allelami, gdyż jak wiemy prawdopodobieństwo zajścia c.o. między dwoma allelami, jest równe stosunkowi: odległość między nimi / długość całej nici chromosomu.

I rzeczywiście, wykryto, że kombinacje alleli konieczne (co nie znaczy wystarczające) do rozwinięcia mimikry i heterostylii, znajdują się na chromosomach odpowiednio: motyla i pierwiosnka bardzo blisko siebie. Będą więc rozdzielane niezwykle rzadko. Są one ściśle sprzężone i tworzą tzw. supergen.
Składa się on z alleli zazwyczaj niespokrewnionych ewolucyjnie. Mogły one wyewoluować w różnych miejscach genomu, a znaleźć się blisko siebie w wyniku działania pewnych, rzadkich mutacji chromosomowych - tzw. translokacji lub fuzji interchromosomalnych.

Zjawisko braku równowagi w łączeniu wykryto również u człowieka, przy okazji badań nad jego układem immunologicznym.
Układ HLA stanowi grupę genów kodujących w większości antygeny zgodności tkankowej MHC I i MHC II (zgodność ich między dawcą a biorcą jest kluczowa dla przyjęcia się przeszczepu).
Allel HLA-A0101 występuje w ludzkiej puli genetycznej z częstością 16%, allel HLA-B0801- 9%. Należałoby się spodziewać że genotyp HLA-A0101HLA-B0801 wystąpi tylko z częstością 16% x 9% = 1,4 %. Występuje jednak dużo częściej, bo z częstością 8,8%.

Trudno wyjaśnić, jaką korzyść ewolucyjną daje tym allelom wzajemne sąsiedztwo. Najprawdopodobniej, uzupełniają się wyjątkowo dobrze, uczestnicząc w reakcji obronnej organizmu. Prezentują one białka intruzów, które wtargnęły do organizmu.
Jednak antygen dobrze prezentowany przez produkt allelu HLA-A0101, zazwyczaj ma mniejsze powinowactwo do białka allelu HLA-B0801 i odwrotnie.
W ten sposób te dwa allele potrafią dobrze zaprezentować szersze spektrum antygenów, dając korzyści ewolucyjne sobie nawzajem i co za tym idzie - organizmowi, w którym przebywają.

Istnieje jeszcze zupełnie inne wytłumaczenie tego zjawiska. Otóż nierównowaga w ich łączeniu może być też tylko stanem przejściowym, spowodowanym tzw. opóźnieniem czasowym (ang. time lag). Po prostu trzeba czasu, aby ustaliła się równowaga i ten czas jeszcze nie minął.
Aby to zrozumieć, posłużmy się chemiczną analogią. Po zmieszaniu tlenu i wodoru w probówce, trzeba setek lat, aby zbierająca się na ściankach probówki woda, osiągnęła stężenie dyktowane przez stałą równowagi reakcji tlen + wodór ←→ woda. Dokonując pomiaru stężeń tych gazów i powstałej wody w rok po rozpoczęciu doświadczenia, stwierdzilibyśmy, że różnią się one od stężeń równowagowych. Zaniepokojeni, poszukiwalibyśmy procesu, odpowiedzialnego za stwierdzone „odchylenia”. Bylibyśmy nawet gotowi podejrzewać stałą o niestałość. Jednak, w miarę systematycznego kontynuowania pomiarów, zarówno nasze niepokoje jak i odchylenia stawałyby się coraz mniejsze, bo układ po prostu zmierza z czasem do stanu równowagi.

Z powyższego przykładu wypływa wniosek, iż w nauce istotne jest nie tylko badanie samego zjawiska, lecz także jego szczegółowej dynamiki.

DODATEK: UNIWERSALNY ATP

W organizmach żywych reakcja ADP + P ←→ ATP jest oddalona od równowagi chemicznej (bardzo dużo ATP względem ADP i P). ATP jest taką uniwersalną walutą energetyczną w komórce. Energia uzyskiwana z rozpadu różnego rodzaju składników odżywczych, jest gromadzona w jednym związku - ATP. On natomiast służy do napędzania różnych procesów, wymagających energii wedle zapotrzebowania (zob. rys.6.).

ATP
Rys.6. ATP jako uniwersalna waluta energetyczna w komórce.
Uzyskanie energii z ATP odbywa się w reakcji, podczas której rozpada się on na drugi związek - ADP. Zapis tej reakcji wygląda następująco:

ATP ←→ ADP + P + energia K = [ADP] x [P] / [ATP]

Gdyby stężenia ATP i ADP w komórce były stacjonarne, czyli takie jak po osiągnięciu przez reakcję równowagi, energia zgromadzona w ATP nie mogłaby służyć w komórkowych procesach, gdyż szybko wyłapywana byłaby przez proces odwrotny P+ADP+energia→ATP.
Istotna jest więc pewna nadwyżka ATP, stale utrzymywana w komórce. Wtedy ATP staje się nośnikiem energii możliwej do wykorzystania.

Uniwersalność ATP jest bardzo istotna. Aby to zrozumieć, wyobraźmy sobie następującą sytuację:
W pewnym kraju, połowa zakładów pracy wypłaca pracownikom wynagrodzenie w walucie X, druga połowa natomiast - w walucie Y. W sklepach spożywczych, przyjmowana jest tylko waluta X, a we wszystkich pozostałych waluta Y. Co miałby zrobić pracownik zakładu „Y”, chcąc kupić chleb ? Taka absurdalna sytuacja szybko wywołałaby zamieszki w tym śmiesznym kraju. Najlepszym rozwiązaniem sytuacji byłoby wypłacanie wszystkim pracownikom pensji w jednej walucie, która byłaby uznawana we wszystkich sklepach. Wtedy każdy pracownik może kupować wszystkie rodzaje towarów, zgodnie z własnym zapotrzebowaniem.

ZAKOŃCZENIE

Wiemy już, że geny i cechy warunkowane przez nie, nie sprzęgają się w ogóle lub sprzęgają się i wtedy odległość między nimi na chromosomie jest mniejsza niż 50 cM.

Zdarza się jednak czasami, że dwie cechy zawsze występują razem. Wyobraźmy sobie następującą sytuację:

Organizm X - potrafi metabolizować związek A i nie jest odporny na wirusa B.
Organizm Y - nie potrafi metabolizować związku A i jest odporny na wirusa B.

Organizmów o innych kombinacjach tych cech nie stwierdza się. Znaczy to, że sprzęgają się one całkowicie. Po dokładnym zbadaniu tego zjawiska okazuje się, że istnieje gen kodujący białko, które umożliwia komórkom organizmu pobieranie związku A i jest zarazem sygnałem do wniknięcia do komórki dla wirusa B (tak rozpoczyna się infekcja).
Jeden allel tego genu koduje funkcjonalny produkt i mamy wtedy do czynienia z sytuacją w organizmie X.
Drugi allel koduje produkt wadliwy. Posiadają go organizmy typu Y.
W rzeczywistości mamy więc do czynienia z jednym białkiem, którego obecność wpływa na 2 cechy i jednym kodującym go genem, który sam ze sobą musi przecież sprzęgać się w 100%.
W przypadkach, gdy gen wpływa na więcej, niż jedną cechę, mówimy o plejotropowym efekcie jego działania.

Załóżmy teraz, że nasz wcześniejszy model, pokazujący sprzężenie genów na kolor oczu i włosów, dobrze oddaje rzeczywistość i nagle znajdujemy się w towarzystwie pięknej brunetki. Ktoś poprosił ją wcześniej, aby na chwilę zamknęła oczy. Naszym zadaniem w tym czasie jest powiedzieć, jaki one mają kolor. Spoglądamy na jej czarne włosy i mówimy: „Sądząc po kolorze włosów tej dziewczyny ma ona oczy ciemne”. Dziewczyna otwiera oczy i widzimy w nich błękit. Nasza pewność siebie dostaje w tym momencie pstryczka w nos.
Próbujemy ratować się, zwracając się do osoby prowadzącej doświadczenie i stawiając hipotezę, że dziewczyna ma barwne soczewki kontaktowe. Nic z tego ! - stwierdza eksperymentator.
Należało powiedzieć tak: „Sądząc po kolorze włosów tej dziewczyny, ma ona oczy ciemne z prawdopodobieństwem 90% lub oczy błękitne z prawdopodobieństwem 10%”.

Z powyższych rozważań wypływa następny wniosek: obecność jednej cechy w fenotypie nie może być niezawodnym markerem obecności drugiej cechy, chyba, że są one dwiema różnymi przejawami obecności jednego (lub kilku) genów."

MACIEJ PANCZYKOWSKI

Panda Pl

Kochana Almathea ! Dwadzieścia lat temu nikomu by do głowy nie przyszło, aby wpisywać fenotyp i genotyp w rodowodach, ani niesienie pręgowania var. Wcześniej istniał tylko jeden rodzaj pręgowania - klasyczny 22.
Dopiero póżniej/zwłaszcza przy kolorach rudych/zaczęły rodzić się /i przenosić z przodków/ inne ubarwienia /np. z dwóch klasycznie pręgowanych rudasów rodził się inny rysunek/ i wtedy wprowadzili kolor tygrysi i cętkowany.Aby mieć furtkę w ocenach, to jeszcze wprowadzono u rudasów - szczątkowe pręgowanie/co zazwyczaj właśnie u rudych wychodziło po przodkach, lub po jednym rodzicu pręgowanym- i to pręgowanie było "rozmyte"/.
Odnośnie kocurów szylkretowych, to były u nas w Polsce 2 przypadki.
Jeden był super ciekawy. Był to kot Per d03. Ale ten jego rudy był przesiany czarnym włosem, tak jak u super umaszczonej szylkretki. Został sprowadzony z ameryki i na wystawach nigdy nie dano mu CAC,/ze względu na kolor/ ale dano mu licencję na rozmnażanie. Był wziętym reproduktorem, ale nigdy w swoich udanych miotach nie dał kocurka szylkret. Nawet interesowały się tym przypadkiem Instytuty Badawcze, pobierano mu krew i.t.d. Ale nigdy my jako hodowcy nie dowiedzieliśmy się co było dalej z wynikami, gdyż właścicielka tego kocurka zmarła.

Griffe du Chat*Pl

Panda Pl

Prawdopodobnie masz rację Danielu, że był chimerą.
Niestety nie pamiętam jego miotów. Ale byłam blisko związana z właścicielką kocurka. Zapytam jej męża, o ile pamięta mioty.Jak coś będę wiedzieć, to się odezwę.

Jantar*Pl

Miałam nadzieje że Ferdynand będzie niósł ns. Jgo rodzeństwo to Exo ns o bardzo dobrym wybarwieniu, które zachwyciło sędziów na wystawie. (niestety po pierwszej wystwie kocur został wysterlizowany) A siostra była perską kotką dymna szylkretową z białym. Niestety nie otrzymał genu i żadne z jego dzieci nie było dymne.

Sepis*Pl

Z tego co wiem aby pojawiły się kociaki dymne lub srebrzyste - przynajmniej jedno z rodziców musi być dymne lub srebrzyste. Pełna barwa jest dominująca nad niecałkowitym zabarwieniem włosa, prawda?
Daniel, wytłumacz to po fachowemu Wesoly

Panda Pl

Jak rozmawiałam z Almatheą, to ona też tak twierdzi. Ja natomiast nie mam absolutnie żadnego doświadczenia z dymami. Ze względu na posiadanie pointów unikałam dymów w hodowli, gdyż zawsze bałam się ich skojarzenia/bo point dymny jest kolorem nieuznanym/.

Jantar*Pl

Kotka Xsenia miała prababkę gs i sama była fs. W pięciu miotach zawsze były koty dymne. Niestety ''kocury ds i es padały w pierwszym tygodniu zycia. Beata Remerowa sprawdzała że po takim kojarzeniu nie wychowa się kocurek ds lub es. Wychowały się koty ns perskie i egzotyczne i fs.

Dagmara

A dlaczego?